荆楚网（湖北日报网）讯（通讯员 王敏 张全录）11月19日为世界慢阻肺日。一直以来，罹患中晚期慢阻肺病后，患者几乎不能逆转其无休止的向下螺旋。不过，最近一年来，一类全新的治疗方法和药物的获批，结束了慢阻肺创新疗法长达十年的“沉寂期”。在2型炎症引发的慢阻肺病例中收效明显。武汉市肺科医院的呼吸科专家在省内较早进行了这方面的临床探索。他们的临床实践，可以给这类患者一些治疗启发。

慢阻肺是一种异质性肺部状态，其特征是由于气道异常（如支气管炎、细支气管炎）或肺泡异常（如肺气肿），引发的持续的、进行性的气流阻塞，并表现出慢性呼吸系统症状，如呼吸困难、咳嗽、咳痰等。统计显示，我国慢阻肺病死亡人数居全球首位，年死亡近100万人，是仅次于心脑血管病和癌症的我国居民第三大死因。

慢阻肺的发病机制复杂，至今仍未完全阐明。不过可以明确的是，多种炎症细胞参与了慢阻肺的气道炎症，起到了推波助澜、助纣为虐的作用。早期研究认为，慢阻肺是1型辅助型T细胞介导的炎症，近年来，新的研究证实，30-40%的慢阻肺与2型炎症有直接关联。

简单来说就是，外界病毒、病菌、冷空气等刺激气道和肺部后，自身固有的免疫系统，如T细胞、白细胞等做出免疫反应。这个反应的过程中，以嗜酸粒细胞（一种白细胞）升高、呼出的一氧化氮升高、特异性IGE升高为典型表现，同时还出现各类气道高水平的炎症因子。这些物质，普通人觉得陌生，其实也无需了解，只需知道，他们本身是免疫系统的一部分或是一种免疫武器，但“杀敌三千”的同时，他们也会“自损八百”，其中2炎症因子IL-4、IL-5和IL-13会导致气道上皮功能障碍，尤其是IL-13还导致气道上皮细胞增生、增殖，粘液高分泌、平滑肌功能改变等。另外嗜酸粒细胞也是2型炎症的关键效应细胞，他的升高也预示着慢阻肺患者急性加重风险的增高。

说到了这里，关于2型炎症导致的慢阻肺的核心过程也就明了了。于是，从2019年开始，全球范围内，大量研究人员开始试图寻找一种生物制剂，让这些炎症因子在“杀敌三千”时，阻断他们“自损八百”的路径，也就是靶向疗法。

武汉市肺科医院呼吸二病区主任杨澄清说，我们较早地关注相关研究的进展，尤其是生物制剂的靶向治疗研究，并在国家批准上市后，第一时间将相关药物应用于临床，也切实认识到了一些生物制剂在阻断IL-4、IL-13等炎症因子与受体结合的信号通路的效果，以及它们在慢性阻塞性肺病患者身上显示出的可靠有效性和良好安全性。

今年62岁的游师傅是刚刚享受到慢阻肺新疗法带来畅快呼吸的患者之一。杨澄清介绍，游师傅患慢阻肺多年，肺功能只有正常人的四分之一，虽然前几年他扔掉了几十年的老烟枪，接受规范的治疗，但仍不能逆转。因为家里开了个麻将馆，他还不断地吸着二手烟。以至于，他几乎每个月都要住院几天，才能缓过气来。今年年初，他接受了新的靶向疗法，收效明显，从4月到今天，就没有再住过院。

武汉市肺科医院呼吸四病区主任郭光云介绍，针对2型炎症所致的慢阻肺，新的靶向疗法显示出较高的有效性。不过，这类患者仅占慢阻肺群体总量的三到四成。针对其他类型的慢阻肺患者，相应的靶向药物的研发进度和效果，仍然不尽人意。

那如何确定自己是否属于2型炎症引发的慢阻肺呢？郭光云介绍，这个需要医生综合多项检查指标来确认，其中包括嗜酸粒细胞水平、呼出气一氧化氮水平，以及各类炎症因子水平等等。待医生确认患者属于该类型的慢阻肺后，靶向疗法才会有针对性的展开。